| 發布日期： 2015-07-03 | 小 | 中 | 大 | 【關閉窗口】 |
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1， 如果第一次發現的是胰島素自身抗體(IAA)，這通常發生在出生后18月，但這項研究中大多數的受影響的嬰兒不到1歲。如果再檢測到第二種自身抗體，那么受試者將會患糖尿病，這個過程可能需要20年。 2， 如果第一次發現的是靶向GAD65蛋白的自身抗體(GADA)，這通常發生在兩歲半，然而這項研究中該現象在2歲時最常見。 3， 如果兩種自身抗體在第一次檢測時同時發現，在TEDDY研究中，這類小孩有40%已經患上糖尿病。此外，參與研究的小孩中，有6.5%在6歲前產生了第一種自身抗體。 Science：逆轉2型糖尿病和脂肪肝的新策略 在2月26日《科學》(Science)發表的一項研究中，耶魯大學的研究人員開發出一種控釋口服療法，可逆轉大鼠的2型糖尿病和脂肪肝疾病。 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是2型糖尿病發病機制中的一個主要因素。該研究團隊在前期研究的基礎上，決定調查70多年前原本用于減肥的一種藥物，是否可以在這些疾病的嚙齒動物模型中安全地治療NAFLD /NASH和2型糖尿病。 根據早期的研究，研究人員確定，該藥物——線粒體質子載體(protonophore)2,4-二硝基酚(DNP)相關的毒性，與其血漿峰濃度有關。他們發現，可以用低于毒性水平100多倍的血漿DNP濃度，達到其減少脂肪肝和肝臟炎癥的療效。 在接下來的研究中，該研究團隊開發了一種新型口服控釋形式的DNP，稱為CRMP，可保持藥物濃度低于毒性閾值100多倍。每日服用一次，CRMP產生了類似的積極效果，可逆轉NAFLD與2型糖尿病大鼠模型的脂肪肝、胰島素抵抗和高血糖，以及NASH動物模型的肝臟炎癥和肝纖維化，無不良影響。 PNAS：科學家發明“智能胰島素”，僅在血糖升高時奏效! 2月24日，發表在《美國科學院院刊》(PNAS)雜志上的一項研究中，科學家們發明了一種“智能胰島素”，有望徹底改變糖尿病的管理方式。與傳統的胰島素相比，這款“智能胰島素”不需要每天重復進行血液測試和注射來保證體內的血糖水平，它注射后會在體內循環，需要時(也就是血糖升高時)才會發揮作用。 Cell挑戰傳統理論，揭示糖尿病病因新機制 2月5日，發表在《細胞》(Cell)雜志上的一項研究中，耶魯大學領導的一個研究小組確定了，通常情況下胰島素抑制肝臟中葡萄糖生成的分子機制，以及這一過程在2型糖尿病患者中停止作用引發高血糖癥的原因。 專家們對于胰島素抑制肝臟生成葡萄糖的機制一直以來爭論不休。許多人堅信，是由于胰島素直接作用于肝臟抑制了葡萄糖生成。然而由耶魯大學領導的這一研究小組揭示出了一個不同的過程，對當前的理論提出了挑戰，其有可能促成一些新的治療靶點。 耶魯大學研究人員猜測，胰島素是通過抑制脂肪分解，導致肝臟乙酰輔酶A(acetyl CoA)減少，來抑制葡萄糖生成的。他們證實乙酰輔酶A是在調控氨基酸和乳酸轉化為葡萄糖中發揮至關重要作用的一個關鍵分子。他們還發現，由于脂肪組織中的炎癥使得這一過程逆轉，導致了高脂飲食的嚙齒動物和胰島素抵抗的肥胖青少年肝臟葡萄糖生成增加以及高血糖癥。 PNAS：科學家發現可顯著降低糖尿病癥狀的藥物 加州大學戴維斯分校Bruce Hammock和巴塞羅那大學Joan Clària帶領的一項最新研究稱，糖尿病的預防和逆轉完全是有可能的，至少在遺傳性肥胖小鼠中可以實現。這項研究涉及到Hammock實驗室所發現的一種有效的酶抑制劑，這種抑制劑可大大降低炎癥、炎性疼痛和神經病理性疼痛。 相關研究結果發表在1月13日的《PNAS》雜志，在這項研究中，一種酶——稱為可溶性環氧化物水解酶(sEH)的抑制劑，不僅能預防糖尿病的發作，還能逆轉糖尿病在肥胖小鼠中的影響。 | ||
